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彩色多普勒超声技术在脑卒中诊治过程中的应用

发布:德尔邦盛     2010-09-21    浏览(2747)

摘自《世界医疗器械杂志》2010年7月第16卷第6期

彩色多普勒超声技术在脑卒中诊治过程中的应用
Utilization of color doppler ultrasound techniques in apoplexy

首都医科大学附属北京安贞医院超声诊断科 勇强 安静  100029

【摘要】:本文主要讨论超声检查在脑卒中患者临床诊疗中的应用。研究资料显示颈动脉粥样硬化不稳定斑块脱落是导致脑梗死的重要原因之一,应用彩色多普勒超声技术早期发现颈动脉粥样硬化的病变,并采取相应的治疗措施,可以有效地预防缺血性脑卒中的发生。超声实时弹性技术,对斑块内部成分及分布情况的进行量化分析,以评价动脉斑块破裂的风险。超声造影检查可以勾勒出斑块的大小及形态及斑块周边、内部新生血管形成,以评价粥样斑块稳定性。经颅多普勒超声(TCD)观察动脉血流动力学的异常,可在超早期显示急性脑血流异常及其程度,并可作为脑梗死早期诊断及早期溶栓治疗的依据之一。

【关键词】:脑卒中;超声检查;超声造影;经颅多普勒超声;超声实时弹性技术

【Abstract】:To evaluate the utilization of ultrasonography in apoplexy.  Cerebral infarction and carotid artery atherosclerosis has relationship closely. Carotid artery atherosclerosis can be diagnosed in early period by color ultrasonography , which is important to prevent the occurrence of cerebral infaretion. Elastosonography can estimate the risk of plaque breakage by analyzing the compose of the plaque. Contrast-enhanced ultrasonography can evaluate the stability by displaying the angiogenesis in plaque and drawing the outline of the plaque. Transcranial Doppler can observe the remarkableness of artery hemodynamics, which can be gist to diagnose Cerebral infarction in early period.
【key words】: apoplexy;ultrasonics;contrast-enhanced ultrasonography;transcranial Doppler;elastosonography


       脑卒中是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病,又称脑血管意外。是指在脑血管疾病的病人,因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄,闭塞或破裂,而造成急性脑血液循环障碍,脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍的症状和体征,以猝然昏扑、不省人事或突然发生口眼歪斜、半身不遂、舌强言蹇、智力障碍为主要特征。其中缺血性脑卒中发生后1周内出现神经功能进行性恶化者称为进展性脑卒中( progressive stroke,PS) ,其发生率占脑卒中患者的30%左右,致残率和致死率明显高于其他类型脑卒中。随着社会生活环境的变化, 世界范围内尤其发展中国家脑卒中的发病率明显升高。脑卒中一旦发病, 病死及致残率极高, 不仅给患者和家庭带来很大痛苦, 也给社会造成极大的经济负担, 因此,了解脑卒中发生的危险因子,及时进行干预, 预防脑卒中的发生是非常重要的。
      发生脑卒中常见因素有以下几个:
 1 高血压因素
       高血压可以引起和促进动脉硬化[1],而脑是高血压病最重要的靶器官。脑小动脉压力升高后, 使血管内中膜发生透明脂肪样变、微梗塞或形成微动脉瘤; 亦可通过机械性刺激损伤较大血管或大血管内皮细胞, 而加重动脉粥样硬化, 血管内皮损伤后使胆固醇沉积于血管内膜下, 血小板及炎症细胞等血液有形成分不断粘附聚集, 形成硬化斑块的动脉血流量不断较少, 最终形成血管堵塞, 发生脑梗死[2]。有研究表明, 患高血压的进展型脑卒中患者具有病程长, 发病后血压较平时低,脉压差小的特点, 而早期血压下降正是肢体瘫痪加重的重要原因[3]。所以, 高血压在缺血性脑卒中的进展中有着重要作用,是其危险因素之一。

2 高血糖因素
       长期高血糖使血管的基底膜、红细胞膜及血管内皮细胞膜发生非酶促糖基化反应增加, 减少血管壁的弹性, 引起微循环功能障碍[4]。有动物实验证明, 糖尿病大鼠红细胞对脑组织有明显损伤作用[5]。同时, 由于血粘度明显升高, 纤维蛋白原增加、红细胞变形能力减退, 引起弥漫性血管病变, 影响梗死区侧支循环的建立, 使其代偿能力明显下降, 梗死面积扩大。

3 高血脂因素
        高脂血症也与脑卒中有着非常紧密的关系。当血清脂含量升高时,血管内皮细胞受损伤, 血小板粘附于血管壁, 还可使纤溶蛋白溶酶系统活性降低, 使血栓更易形成[6]。

4 吸烟因素
       长期吸烟可使脑卒中的危险度增加2倍, 已被公认是脑卒中的重要危险因素之一。吸烟能促进颈动脉粥样硬化的发展, 这与吸烟增加了巨噬细胞在血管壁上的粘附性和诱导蛋白水解酶的释放, 并与致粥样斑块中炎症标记物和金属蛋白酶的表达增加有关[7]。

5 高尿酸血症
       关于血清尿酸含量与脑卒中关系的研究目前也成为一个热点话题, 尿酸是引起高血压的一个重要介质, 它是通过黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶降解嘌呤形成的, 嘌呤代谢紊乱、能量代谢异常及肾脏对尿酸的排泄障碍均可引起血液中尿酸浓度升高[8]。国外有研究显示, 高血压同时伴有高尿酸血症者发生心脑血管病的危险性是正常尿酸水平患者的3~5 倍[9]。尿酸的升高促使低密度脂蛋白的氧化和脂质的过氧化、伴随氧自由基生成增加并参与炎症反应, 后者在动脉粥样硬化形成过程中起关键性作用[10]。故可将高尿酸血症视为脑卒中的危险因素之一。

6 椎基底动脉供血不足(VIB)
       VIB 易发生于中老年患者, 其发病机制非常复杂, 如动脉粥样硬化及高血压引起的血管壁病变、椎动脉受机械性压迫发生狭窄、闭塞而引起的椎动脉痉挛, 因血液动力学改变而导致的脑供血不足以及由高脂血症、高血糖等引起的血液成分改变和血液流变学异常等[11], VIB 有较大可能发展为脑梗死。

7 颈动脉粥样硬化
       有研究表明,颈动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病,特别是脑血管疾病的主要原因。随着血压的升高,动脉管壁弹力纤维承受的压力负荷随之增大,这样就会导致血管内皮功能的损害,动脉内膜损伤后,动脉壁分泌的血管活性物质如一氧化氮(NO) 、内皮素( ET)失调,这两种因素与动脉粥样硬化的发生、发展有着密切关系[12]。颈动脉血管壁内-中膜增厚是粥样硬化的早期指征,斑块形成的明显特征。当斑块形成并突入管腔时,由于其富含脂质,动脉壁顺应性下降,应力增大,同时受高速血流冲击,斑块可发生破裂,暴露的脂质和胶原可激活血小板,由此启动体内凝血系统而形成血栓,或发生出血、溃疡、斑块脱落等而造成缺血性脑血管病[13,14]。
动脉粥样硬化引起脑梗死的机制有多种: (1) 动脉粥样硬化斑块不稳定、破裂、脱落的小斑块栓塞远端血管。(2) 动脉粥样硬化斑块表面粗糙, 血小板和凝血因子被激活, 形成血栓。( 3) 动脉粥样硬化斑块不断增大, 导致颈动脉狭窄, 使远端的灌注压下降, 分水岭区供血不足, 形成低灌注性脑梗死。

       近年研究发现,粥样斑块的性质与脑梗死密切相关。颈动脉粥样硬化真正因为狭窄缺血低灌注导致脑卒中的只占其中一小部分,粥样硬化斑块所致的明显管腔狭窄较少见,这种以晚期狭窄为主要病变的粥样斑块与脑梗死的发生率相关性较差,而多数为斑块成分脱落导致的脑栓塞。有研究资料显示颈动脉粥样硬化不稳定斑块脱落是导致脑梗死的重要原因之一[15],因此,斑块的形态及不稳定性与脑梗死的发生关系密切。很多学者较注意病理改变与超声声像图特征的关系研究,斑块一般分为四型,即扁平型、软斑、硬斑和溃疡斑。根据斑块回声强度和组织病理学改变分为:较均匀的低回声脂质型软斑块;等回声的纤维型斑块;强回声或伴有声影的钙化型硬斑块;回声强弱不均的溃疡型混合斑块。目前认为,软斑、溃疡斑属于不稳定斑块,发展快,易于脱落出血。扁平斑、硬斑较稳定,属于稳定性斑块。近年来国内有学者利用在灰阶图像上根据不同组织弹性应变的不同来进行彩色编码的实时弹性技术,即组织的弹性系数位移变化的大、小分别由红色、绿色来表示,对斑块内部成分及分布情况的进行量化分析,以期评价动脉斑块破裂的风险[16]。

       应用彩色多普勒超声技术可以明确检测颈动脉血管内情况,确定有无粥样硬化斑块形成及血流动力学改变,颈动脉粥样硬化斑块的好发部位为颈动脉分叉部,其次为CCA主干处及ICA起始部,ECA较少见。颈总动脉分叉处受到的血流冲击力大, 易致血管内膜损伤和脂质等成分沉积有关, 且血小板在分叉处受到的高剪切力, 易致血小板活化, 促进血小板聚集、释放、粘附, 形成血栓。因此,应用超声方法早期发现颈动脉粥样硬化的病变,并采取相应的治疗措施,可以有效地预防缺血性脑卒中的发生。Bluth[17]等报告50例颈动脉斑块声像图表现。通过与病理检查比较,分为两种类型。一种是有内出血的斑块,另一种是无出血斑块。前者显示为非均质性,后者为均质性。非均质性斑块内可见到无回声区或内部回声呈混合型;均质性斑块内部回声均匀一致,组织纤维化。有出血的斑块是造成日后栓塞的一个危险因素,应引起重视。近年来随着新型超声造影剂的面世,利用超声造影检查可更加清晰显示颈动脉内一中膜厚度,勾勒出斑块的大小及形态及斑块周边、内部新生血管形成,以评价粥样斑块稳定性[18]。

       随着年龄段的增加, 斑块发生率减少, 而到80 岁以上年龄段又增加, 其间有非常显著性差异。这可能提示脑梗死的发生在低年龄段与颈动脉粥样硬化相关性大, 与粥样硬化斑块的不稳定性和斑块有关的微栓子脱落更密切; 而随着年龄的增加, 与其动脉内中膜厚度增厚、血管顺应性下降、僵硬度增加致动脉低灌注更相关。有报道每增加1 岁, 颈动脉内中膜厚度将增加0.006mm[19]。现有报道认为, 软斑发展快, 易于脱落出血, 患者有症状, 脑卒中的危险性较大, 硬斑较稳定, 危险性小, 常无症状[20]。

       近年来,国内外利用经颅多普勒超声(TCD)诊断颅脑血管病变较为普遍。此技术是一种无创性脑内血管病变的检查手段,在临床大量的脑血管疾病的诊疗以及指导治疗方面应用较为广泛。此法患者易于接受,在临床应用中日益显示出其独特的优势。由于TCD 检测能观察动脉血流动力学的异常,可在超早期显示急性脑血流异常及其程度,而CT 扫描则需在24~72 h 才显示不可逆的脑梗死区,故TCD 对早期诊断急性缺血性脑卒中是十分有价值的。

       不论何种原因引起的缺血性脑卒中,其本质均为脑动脉供血减少或中断而导致的局部脑组织缺血或梗死。血管再通是闭塞的血管重新开放,恢复血液供应。再灌注是处于缺血状态的组织部分或全部恢复血液供应。闭塞血管可以自发性再通,有研究显示20%~30%的急性脑梗死病例可以出现;也可以是经干预而取得。血管再通后,处于缺血半暗带的脑组织获得再灌注,避免坏死发生,从而改善临床结局,这是溶栓治疗的基础。然而机体的反应要复杂得多,大动脉的再通并不一定产生有效的组织再灌注,其原因包括:(1)多发性的微栓塞;(2)“无复流”现象导致的微循环障碍。太晚的血管再通可能错过时间窗,对于缺血坏死的脑组织无济于事,甚至发生再灌注损伤,加重脑水肿,引起出血性转化;近段血管完全再通而远端组织灌注不良时特别容易发生脑出血。侧支循环对于再灌注具有重要意义。如果侧支循环良好,即使未发生血管再通或者部分再通,脑组织也能免于缺血坏死。所以急性脑卒中的缺血再灌注损伤也应引起我们足够的重视。Demchuk 等[21]在190 例入院治疗的急性缺血性脑卒中患者发病后24h 内进行TCD 和脑血管造影检查,其中脑血管造影发现48 例有脑动脉阻塞,TCD 异常血流信号出现率78.6%~100%,以大脑中动脉(MCA) 阻塞异常率最高。Mattle[22]对61 例MCA梗死病人进行研究发现,病侧MCA 血流速度减低,主干梗死更明显; 同时发现双侧ACA 血流速度增高,尤以病侧增高明显,揭示其存在侧支循环现象。倪秀石等[23]发现,MCA 阻塞急性期典型TCD 表现为MCA 信号消失至MCA 信号重现,MCA 平均血流速度增高,最终MCA 血流速度变为正常,但并非每个病人均出现再灌注现象。苏镇培等[24]研究脑卒中急性期溶栓治疗过程中MCA 血流变化发现,在症状出现后24h 内其患侧MCA 信号消失或流速减慢,经溶栓治疗后,随访7~20d ,其MCA 血流有不同程度恢复。因此,TCD 可以作为脑梗死早期诊断及早期溶栓治疗的依据之一。

       为了预测和预防缺血性脑卒中的发生,减少疾病致残,改善疾病的预后,彩色多普勒超声以其操作简便,价格低廉,无创伤等特点,成为检测颈动脉内-中膜厚度、评价颈动脉粥样硬化的首选方法[25],也是预测脑卒中发生及发展的重要检查手段之一。

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